Абсцесс головного мозга (Церебральный абсцесс)

общеинфекционные — повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);

Патогенез

Очень часто развитию предшествовало заболевание органа слуха. Инфекция распространяется из барабанной полости через ее верхнюю стенку (крышу) и из пещеристых пазух в область, средней черепной ямки, провоцируя воспаление височной доли мозга.

Абсцессы лобных долей образуются при гнойных заболеваниях пазух носа. Сначала формируется локальное воспаление твердой оболочки, потом в процесс вовлекаются все соединительнотканые структуры, образуя гнойный энцефалит. Описаны отдельные случаи развития абсцесса на фоне воспалительных изменений в сосудах органа.

Патогенез

Инфекция распространяется гематогенным путем при следующих заболеваниях: пневмония, гнойные плевриты, эндокардит, остеомиелит, фурункулы лицевой и шейной области и т. д.

Абсцесс мозга может образоваться при открытых ранениях в голову. При поражении оболочки инфекция попадает по периваскулярным щелям в ткань мозга. Инородное тело является источником заразы. В этом случае аномальный процесс локализуется в месте повреждения.

Клиническая картина

На очаговые поражения головного мозга могут указывать самые разные симптомы.

Клиническая картина
  1. Головные боли. Чаще всего они появляются внезапно, без видимых причин. Они интенсивные, напоминающие мигрень. Боль может опоясывать или же локализоваться на одной или на обеих сторонах головного мозга.
  2. Повышается артериальное давление. При очаговом поражении повышение АД говорит о том, что организм пытается компенсировать недостаток питания, произошедшего из-за дистрофии сосудов ГМ.
  3. Отмечается нарушение слуха, зрения, координации движения.
  4. Ухудшается память, повышается утомляемость, появляется слабость.
  5. Наблюдается тошнота, рвота, не приносящая облегчение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Тремор конечностей, судороги, в некоторых случаях паралич.
  8. Потеря рефлексов.
  9. Нарушается дыхание.
  10. Человека беспокоят психоэмоциональные расстройства, стрессы, повышается раздражительность.
Клиническая картина

Могут наблюдаться эпилептические припадки, инсульты, которые прямо указывают на наличие очагового поражения головного мозга. Все эти симптомы могут быть ярко выраженными, а могут вообще не проявляться.

Клиническая картина

Любые клинические признаки болезни связаны с неврологией, так как в очаговых поражениях задеты нервные ткани, что служит поводом для изменений в вегетативной функции.

Клиническая картина

Клиническая картина

Клиническая картина

Симптомы

Абсцесс головного мозга ведет себя в организме человека весьма неоднознач­но и спонтанно,­ поэтому не предоставл­яется возможност­и получить четкое представле­ние о симптомах данного заболевани­я.

В одних клинически­х картинах пациент жалуется на общее недомогани­е и головокруж­ение, а в других — на острый болевой синдром и систематич­еские приступы мигрени с потерей резкости в глазах. Однако, опять-таки, все индивидуал­ьно, а присутствие патологиче­ского процесса зависит не только от особенност­ей организма,­ но и от преобладаю­щих хронически­х заболевани­й.

Так, пациенты часто жалуются на повышенную­ тревожност­ь, общее беспокойст­во, головную боль, тошноту и головокруж­ение. Кроме того, многим покоя не дает болевой синдром, преобладаю­щий в одной стороне черепа.

Реже наблюдаетс­я рвота и помутнения­ рассудка, а еще кома и коллапс. Также важно не забывать и о так называемых­ «очаговых симптомах»­, которые помогут определить­ вид абсцесса головного мозга.

Симптомы и клиническая картина

В большинство случаев очаговый энцефалит начинается остро, более или менее высокой температурой, судорогами, потерей сознания. Судороги имеют общий или частичный характер, например, локализуются на одной половине тела и конечностей; в некоторых случаях судороги имеют тонический характер – разгибательные судороги. Часто наблюдаются менингеальные симптомы – ригидность затылка, симптом Кернига; в этих случаях против менингита говорит отсутствие выбухания родничков, поражение черепно-мозговых нервов и изменения цереброспинальной жидкости.

Глубокое сопорозное, иногда коматозное состояние длится первые дни или часы заболевания. Очень быстро, на 2-4-й день заболевания, начинают обнаруживаться разные гнездные симптомы, чаще всего гемипарезы или гемиплегии с поражением нижних ветвей лицевого нерва и отклонением языка в сторону паралича. Встречаются также случаи двигательного паралича при энцефалите с отсутствием поражения черепно-мозговых нервов, но с другими симптомами органической гемиплегии (симптомом Бабинского, рефлекторно спастическими явлениями и др.). Нередко наблюдается содружественное отклонение глазных яблок и головы. При правосторонней гемиплегии у более взрослых детей обнаруживается двигательная афазия.

Читайте также:  Какие виды эпилептических припадков бывают и как их распознать?

В первые же дни заболевания температура обычно становится нормальной. Пульс частый, дыхание иногда чейн-стоксовского типа. Парализованные конечности остаются в расслабленном состоянии короткое время, очень быстро развивается гипертония пирамидного характера. В первые дни заболевания сухожильные рефлексы обычно понижены или полностью отсутствуют, но после падения температуры они как правило повышаются на стороне паралича; кожные рефлексы на стороне паралича понижены или отсутствуют. При симметричных поражениях обеих двигательных областей развивается картина детского псевдобульбарного паралича: расстройство артикуляции, глотания, парез мимических, жевательных мышц, языка без реакции перерождения.

В некоторых случаях очаговый энцефалит выражается у детей картиной резкого общего дрожания.

Развитие острого церебрального дрожания в некоторых случаях очень бурное, с высокой температурой, затемнением сознания, бредом и другими симптомами, характерными для энцефалита, в других случаях дрожание развивается без повышения температуры. Эти случаи относятся почти исключительно к детям в возрасте от 2-4 лет, у которых под влиянием кишечной интоксикации, воспаления легких или других инфекционных болезней развивается дрожащие в конечностях и голове, в некоторых случаях с большой амплитудой колебаний. Дрожание усиливается при аффектах, оно полностью не прекращается во сне, произвольные движения не усиливают дрожания. В некоторых случаях дрожание наблюдается на одной половине тела, иногда больше поражаются ноги, в других случаях – руки. Спастические явления совершенно отсутствуют или выражены в очень легкой степени, сухожильные рефлексы повышены; парезы конечностей лицевого нерва слабо выражены. Прогноз этих случаев благоприятный. Выздоровление наступает в течение нескольких недель. В некоторых случаях остаются легкие дефекты в соматической и интеллектуальной сферах.

Иногда очаговый энцефалит у детей выражается картиной острой общей атаксии. Эти случаи встречаются сравнительно редко: во время, чаще после различных острых детских инфекций, особенно часто после тифа, скарлатины, кори, крупозной пневмонии. Общая атаксия развивается после коматозного состояния, без параличей; наблюдается ухудшение памяти, расстройство речи (скандированная, бульбарная речь), повышение кожных и сухожильных рефлексов. Рефлекторно спастические явления, расстройства чувствительности и сфинктеров отсутствуют. Отмечаются экстапирамидные симптомы: амимия, гипотония, дрожание и др. В дальнейшем наблюдается значительный регресс симптомов или даже выздоровление.

Течение очагового энцефалита весьма разнообразно. Не всегда болезнь начинается острыми бурными явлениями высокой лихорадочной температурой, коматозным состоянием, бредом и судорогами в течение первых дней заболевании. Коматозное или сопорозное состояние может даже полностью отсутствовать. Картина заболевания открывается в таких случаях головными болями, рвотой, общими иди частичными судорогами, к которым постепенно присоединяются параличи. Наблюдается также развитие заболевания в форме отдельных вспышек, с ремиссиями.

Цистицеркоз головного мозга.

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка — головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Читайте также:  Птоз (опущение) верхнего века: все о болезни и лечении

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

Диагностика абсцесса головного мозга

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования абсцесса головного мозга с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется.

При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования абсцесса головного мозга. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Читайте также:  Из гроба постучали. 9 историй об очнувшихся после смерти

Клиническая картина

В зависимости от причины и стадии развития патологических процессов в головном мозге, клинические признаки абсцесса могут быть разного характера.

Для заболевания характерны проявления выраженной интоксикации  и общемозговые симптомы. Симптомами абсцесса головного мозга являются:

  • сильные головные боли, которые полностью не устраняются даже после принятия обезболивающих препаратов;
  • тошнота, часто перерастающая в рвоту, после которой больной не испытывает облегчения;
  • слезотечение;
  • светобоязнь;
  • резкие перепады настроения;
  • головокружения;
  • общая слабость и апатия.

Общая клиническая картина может включать:

  • озноб;
  • гипергидроз;
  • снижение аппетита;
  • постоянное ощущение сухости во рту;
  • бледность кожных покровов.

При проведении лабораторных анализов, в крови больного отмечается резкое увеличение лейкоцитов и СОЭ, что свидетельствует о развитии гнойно-воспалительных процессов.

В некоторых случаях абсцесс может проявляться эпилептическими припадками, потерей сознания и развитием комы.

Клиническая картина

Как уже говорилось выше, данная патология имеет несколько стадий, каждая из которых характеризуется своей клиникой:

  1. Первая стадия (ранний церебрит). Характеризуется воспалением структур мозга, которое легко устраняется при помощи антибактериальной терапии. Длится на протяжении 3 суток. Капсула еще не сформирована, поэтому инфицированные ткани не отделяются от здоровых. На этой стадии наблюдается поражение нейронов токсинами.
  2. Вторая стадия. Переход в эту фазу болезни происходит на фоне снижения защитных сил организма или неправильного лечения. Характеризуется данная стадия формированием полости в тканях мозга, в которой начинает скапливаться гной. Проявляется такое явление симптомами выраженной интоксикации (слабость, быстрая утомляемость, головные боли, тошнота и т. д.).
  3. Третья стадия (ранняя инкапсуляция). Происходит уплотнение стенок капсулы, которая ограничивает распространение инфекции. В этот период у человека исчезают практически все симптомы абсцесса. Лишь в некоторых случаях у пациентов возникают признаки астении.
  4. Четвертая стадия, последняя. Характеризуется окончанием формирования и уплотнения капсулы. Появляется своего рода гнойник, который сдавливает ткани головного мозга, вызывая их отек и внутричерепную гипертензию. Клиническая картина приобретает выраженный характер. Головные боли становятся нестерпимыми. У пациента держится высокая температура. Возможны менингеальные симптомы, парез, судороги. Исход данного процесса может быть разным. Под влиянием некоторых факторов абсцесс может уменьшиться в размерах или вовсе исчезнуть, а может произойти увеличение патологического очага и распространение воспалительных процессов.

Начало, зачастую острое, характеризуется появлением симптомов, указывающих на внутричерепную гипертензию.

Симптомы, которыми проявляет себя абсцесс мозга, можно разделить на общие (симптомы интоксикации, в той или иной мере выраженные при любом воспалительном процессе) и специфические (характерные для поражения различных участков головного мозга).

Симптомы общего характера

  1. Головная боль.
  2. Общая слабость, высокая утомляемость.
  3. Тошнота и рвота, происхождение которых не связано с приемами пищи, не вызывают последующего облегчения.
  4. Усиленное слезотечение и светобоязнь.
  5. Выраженное напряжение затылочных мышц, вплоть до спазма (так называемый менингеальный синдром).
  6. Спутанность или потеря сознания.
  7. Повышение температуры, лихорадка.
  8. Выраженное увеличение потоотделения.

Патогенез

В процессе формирования мозгового абсцесса можно выделить четыре основные стадии.

Патогенез
  1. Церебрит, или так называемый ранний энцефалит. Инфекционно-воспалительный процесс на этой стадии ограничивается воспалительной реакцией ткани головного мозга. Длительность этого этапа трое суток; именно в этот период еще есть возможность остановить дальнейшее развитие патологии в случае немедленного начала массивной антибактериальной терапии. Иногда отмечается самопроизвольное разрешение процесса. Изредка данная стадия может протекать в скрытой форме.
  2. Формирование в середине очага воспаления гнойной полости. Это происходит с четвертого по девятый день заболевания. Данный этап характеризуется резким и выраженным ухудшением общего состояния пациента.
  3. Первичная инкапсуляция. На этом этапе формируется некроз центральной части воспалительного очага, а по его периферии начинает развиваться своеобразная капсула из соединительной ткани.
  4. Эта стадия наступает через две недели и отлисается наличием коллагеновой капсулы с некротизированным центром.
Герпесу - нет | Информационный портал о проблемах со здоровьем