Нарушение обмена аминокислот при болезни паркинсона

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни[3].

Герасимова О.Н.

Лечение паркинсонизма остается актуальной проблемой современной неврологии; заместительная терапия препаратами Л-ДОФА позволяет временно улучшить состояние пациентов с болезнью Паркинсона и часто сопровождается побочными эффектами (1,2). Хохловым А.П. предложено новое направление в лечении паркинсонизма, основанное на применении аминокислотных композитов (индивидуально подобранного сочетания аминокислот) с учетом имеющихся нейрохимических расстройств при экстрапирамидной патологии (нарушение обмена глютамата, токсическое действие ионов кальция и др.).

Цель нашего исследования анализ эффективности курсового лечения аминокислотными композитами по методу Хохлова А.П. при паркинсонизме.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Группу наблюдения составили 53 больных паркинсонизмом (из них 40 пациентов с болезнью Паркинсона ) в возрасте от 40 до 80 лет, средний возраст — 59 лет. Дрожательно-ригидная форма паркинсонизма имела место у 35 пациентов, акинетико-ригидная — у 2 больных, дрожательная — у остальных 7 больных. Препараты Л-ДОФА (наком) принимали 35 больных, из них в дозе до 500 мг леводопы в сутки — 15 больных, от 500 мг до 1000 мг — 13 больных, 1000 мг и выше 7 больных; на фоне действия накома у 12 больных наблюдались дискинезии (в виде дистонии или хореиформенного гиперкинеза), значительно ухудшающие двигательную функцию. Длительность приема аминокислотных композитов – от 4 до 7 недель (в среднем 5,5 недель).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

После курса лечения аминокислотными композитами состояние улучшилось у 45 из 53 больных (85%). Уменьшение акинезии и ригидности отмечено у 40 из 46 больных (87%) пациентов с акинетико-ригидным синдромом, снижение тремора у 33 из 42 пациентов (79%) с дрожательным синдромом. Положительная клиническая динамика позволила 13 из 35 больных, принимавших наком (37%), снизить дозу препарата в среднем на 1 таблетку, при этом пациенты отмечали возросшую двигательную активность. Кроме того пациенты сообщали, что на фоне приема аминокислотных композитов ускорялось действие и увеличивалась продолжительность действия накома. В то же время применение аминокислот сопровождалось и уменьшением побочного действия накома — дискинезий — у 8 из 12 больных (67%), что привело к улучшению их двигательной функции. Ни у одного из наблюдавшихся пациентов не отмечено каких-либо осложнений от приема аминокислотных композитов. Многие пациенты отмечали увеличение работоспособности, повышение настроения и аппетита, нормализацию сна и снижение утомляемости.

В качестве примера приводим следующее наблюдение. Пациентка Д., 55 лет, амбулаторная карта ¹2462, диагноз: болезнь Паркинсона, ригидно-дрожательная форма, дискинезия (хореиформенный гиперкинез на фоне применения накома), прошла курс лечения аминокислотными композитами (Депарк, Детрем) в течение 6 недель. Длительность заболевания около 8 лет, начало с правостороннего гемипаркинсонизма. Около 5 лет принимает наком 250/25, доза которого в последние месяцы составляет около 5 таблеток в сутки. При осмотре до начала лечения отмечался синдром «включения-выключения» («включение» через 1 час, а «выключение» через 2…2,5 часа после приема таблетки накома), в стадию «выключения» — выраженные проявления акинетикоригидного и дрожательного синдромов, а в стадию «включения» — хореиформенный гиперкинез, нарушающий двигательную активность и передвижение пациентки. За период лечения удалось снизить дозу накома до 3,5 таблеток в сутки (уменьшение на 1,5 таблетки), при этом существенно уменьшились проявления хореиформенного гиперкинеза, а также дрожательного и акинетико-ригидного синдромов, действие накома увеличилось до 3…4 часов, менее выраженным стал синдром «включения-выключения». При психофизиологическом исследовании отмечено снижение тремора в два раза в сравнении с исходным (до начала лечения). После курса лечения пациентка отметила улучшение общего самочувствия, повышение настроения и нормализацию сна.

Читайте также:  Может ли от усталости подняться температура у взрослого

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, курсовое лечение аминокислотными препаратами в течение 4…7 недель привело к положительному результату у большинства (85%) больных паркинсонизмом. Отмечено уменьшение проявлений акинетико-ригидного и (или) дрожательного синдромов, а также улучшение общего самочувствия. У пациентов, принимающих наком до начала лечения, наблюдалось увеличение продолжительности действия накома и уменьшение его: побочных эффектов (дискинезий); часть из них смогли существенно уменьшить дозу принимаемого накома на фоне улучшения состояния.

Список литературы.

  1. Мельничук П.В., Яхно с преимущественным поражением экстрапирамидальной системы.В кн.: «Болезни нервной системы.» Т.2. М., 1995, с. 144…159.
  2. Helme, R.D. Movement Disorders. In: Manual of Neurology. Fourth Edition. Edited by M.A. Samuels, Boston, 1993, pp. 316…337 (in English).

Результаты научного исследования

«В ходе исследования мы обнаружили, что баланс серотонина и дофамина у людей с социальным тревожным расстройством различается по сравнению со здоровыми респондентами. Взаимодействие между транспортом серотонина и дофамина объясняет большую разницу между группами, чем каждый носитель в отдельности. Это говорит о том, что не следует фокусироваться исключительно на одном сигнальном веществе, баланс между различными системами может быть более важным», — резюмирует Хьорт. «У многих пациентов, с которыми мы встречаемся, наблюдаются симптомы, которые влияют на все аспекты их повседневной жизни, поэтому понимание причины и поиск эффективных методов лечения являются нашей первоочередной задачей».

Исследователи надеются, что текущие результаты могут привести к лучшему пониманию причин социальной тревожности и в конечном итоге к новым, более эффективным методам лечения.

Авторы другого исследования нашли генетическую причину социальной фобии.

Клинические симптомы и факторы риска

Психоз при болезни Паркинсона характеризуется собственной совокупностью клинических симптомов, которые отличаются от таковых при других психических расстройствах, таких, как шизофрения. Несмотря на то, что эти проявления хорошо описаны, до сих пор не существует официальных критериев для подтверждения диагноза паркинсонического психоза. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам четвертого выпуска, пересмотренное (DSM-IV-TR) и Структурированное Клиническое Интервью для Оси 1 DSM-IV-TR (SCID) включают только общие категории, такие как «психоз вследствие соматического заболевания» или «медикаментозный психоз». [13]

Психоз при болезни Паркинсона чаще всего проявляется в виде зрительных галлюцинаций, которые могут возникать в любое время суток, хотя чаще всего появляются в вечерние часы, и вообще при снижении внешней стимуляции. [8] Зрительные галлюцинации обычно включают людей или животных, но могут также содержать и неодушевленные объекты. Как правило, эти обманы восприятия длятся от нескольких секунд до нескольких минут с частотой от одного раза в неделю и выше. Слуховые галлюцинации, если они возникают при паркинсоническом психозе, как правило, не бывают изолированными, а сопровождаются зрительными. В целом, при болезни Паркинсона слуховые обманы восприятия обнаруживаются реже, чем, например, при шизофрении; если они присутствуют, то, как правило, представляют из себя  шепот или музыку, а не угрожающие голоса, о которых сообщают шизофренические пациенты. Тем не менее, в научной литературе имеются сведения о случаях угрожающих слуховых галлюцинаций и при болезни Паркинсона. [14] Тактильные, обонятельные, и висцеральные галлюцинации при болезни Паркинсона редки, и также обычно сопровождаются зрительными. [3]

Читайте также:  Хорея: непоседливость может быть признаком серьёзной болезни

В литературе содержатся сведения и о других феноменах, возникающих при паркинсоническом психозе, таких как иллюзии, галлюцинации присутствия или периферические галлюцинации. [8] Иллюзия  — это ошибка перцептивного опыта, например, принятие объекта за животное или человека. Галлюцинации присутствия включают чувство, что кто-то находится в непосредственной физической близости к пациенту. Периферические галлюцинации — обычно мимолетные видения образов или теней, возникающие на периферии поля зрения пациента. Пациенты редко сами сообщают врачу о наличии у них этих феноменов. Скорее всего потому, что наличие или отсутствие этих обманов обычно никак не влияет на течение их повседневной жизни.

Бред и дезорганизация мышления также описаны в структуре психотических расстройств при болезни Паркинсона, однако они не настолько характерны, как зрительные галлюцинации. Наиболее часто содержанием бредовых идей оказываются ситуации супружеской неверности, хотя грандиозные, ипохондрические, персекуторные и религиозные бредовые идеи, чаще, впрочем, описываемые при шизофрении, при болезни Паркинсона также встречаются.

Психоз при болезни Паркинсона, как правило, развивается на поздних стадиях заболевания. О симптомах психоза пациенты, в среднем, сообщают спустя 10 и более лет после постановки диагноза паркинсонизма. [15] Первоначально психоз возникает на фоне сохранных сенсорики и критики. [15,16] Тем не менее, возникнув однажды, психотические симптомы имеют тенденцию к повторению, а их течение — к ухудшению со временем, и критика в конечном итоге может быть утеряна. [16] Психоз при болезни Паркинсона принято рассматривать как текущий параллельно основному заболеванию процесс, в котором незначительные симптомы, такие как яркие сновидения и иллюзии предваряют более откровенные галлюцинации и бред, в конечном счете приводя к цветущему психозу и деменции. [17] Другие данные, однако, свидетельствуют, что это понимание предварительно, и может не соответствовать истине. [18]

Дофаминергическая медикаментозная терапия, особенно использование дофаминомиметиков, является серьезным фактором риска развития психоза, однако продолжительность лечения и дозы препаратов, как оказалось, не единственная причина развития психоза. [20] Другие факторы риска включают когнитивное ухудшение, преклонный возраст, длительность течения болезни и ее тяжесть, наличие депрессии, нарушений сна, вегетативное ухудшение и снижение остроты зрения. [3, 8, 21-24] В недавнем геномном исследовании было показано, что психоз у пациентов с болезнью Паркинсона не связан с полиморфизмом аполипопротеинов, альфа синуклеинов или генов тау-белков микроканальцев. Однако исследователи обнаружили сильную корреляцию риска развития психоза с нарушением походки (по типу «застывания» при ходьбе и поворотах). [25] Это исследование также подтвердило ассоциацию между психозом и депрессией, продолжительностью болезни, возрастом, когнитивным снижением и проблемами сна.

Паркинсонизм

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

  • Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
  • Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
  • Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
  • Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
  • При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
  • Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
  • Снижается мимическая активность.
  • Речь становится тихой, монотонной.
  • У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
  • Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
  • Кожа становится сальной.
  • Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
  • Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.
Читайте также:  Загадочный вагоинсулярный криз: как выявить и лечить при ВСД?

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

  • Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
  • Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.
Паркинсонизм

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

  • Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
  • Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
  • Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
  • Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
  • Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
  • Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Лечение паркинсонизма

Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания.

Рекомендуются следующие методы лечения:

  • Назначаются препараты с содержанием дофамина или его предшественников.
  • Препараты, которые тормозят разрушение дофамина.
  • Нейропротекторы – защищают нейроны от гибели.
  • Антидепрессанты – при серьезных нарушениях эмоциональной сферы.
  • Лечебная физкультура – способна снизить симптоматику на ранних стадиях.
  • Методика глубокой стимуляции мозга – применяется не повсеместно, но дает хорошие результаты. Метод заключается в ношении устройства, от которого в мозг идут электроды, стимулирующие соответствующий участок мозга.

Эффективность медикаментозного лечения оценивают по снижению симптоматики. Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то назначают хирургическое вмешательство.

Оперативное лечение: к нему прибегают при неэффективности медикаментозного. Операция называется стереотаксической деструкцией ядер таламуса и заключается в разрушении области мозга, отвечающей за чувствительность. Процедура позволяет снизить симптоматику и вернуть способность к нормальному движению.

В клинике ЦЭЛТ работают квалифицированные неврологи, которые предлагают терапию синдрома Паркинсона. Современные методы диагностики позволяют врачам точно установить причину болезни, а многолетний опыт – назначить максимально эффективное лечение.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Паркинсонизм – это не приговор, при правильно подобранной терапии и надлежащих условиях проживания, больной человек может прожить полноценную и долгую жизнь.

Если говорить о том, сколько живут с болезнью Паркинсона, то необходимо учесть ряд определенных обстоятельств:

Сколько живут с болезнью Паркинсона?
  • на какой стадии был обнаружен недуг;
  • возраст человека;
  • общее состояние здоровья;
  • комфортность и обеспеченность домашних условий.

Средняя продолжительность жизни людей с Болезнью Паркинсона указана в таблице:

Период выявления патологии Длительность жизни
до 40 лет 35 – 39 лет
40 – 65 лет 20 – 25 лет
более 65 лет около 5 – 7 лет
Герпесу - нет | Информационный портал о проблемах со здоровьем