Сниженный тонус мышц: из-за чего возникает и в чем опасность

Гипотрофия у новорожденных детей – одна из разновидностей хронического нарушения питания.

Что такое мышечный тонус

Большинство людей хорошо понимают, что такое сила мускул, а вот с объяснением термина «тонус мышц» могут возникать трудности. Сила – это способность мышцы (или группы мышц) работать под нагрузкой. Этот критерий может быть объективно измерим. А вот тонус – это весьма субъективная характеристика, которая определяет функциональность мускул в состоянии покоя. Но даже когда наше тело пребывает в состоянии покоя (то есть мы не двигаемся, и никакая отдельная мышца, ни их группа не напрягаются), наши мускулы все равно не переходят в абсолютное спокойствие. Существует такое понятие, как базовый уровень активности, который можно ощутить, но измерить его проблематично. Это состояние и называется мышечным тонусом. Именно мышечный тонус позволяет человеку удерживать ту или иную статическую позу, а также отвечает за поддержку костей скелета (грубо говоря, без поддержки мышц скелет просто бы рассыпался).

То есть здоровые мышцы никогда не расслабляются полностью. Они постоянно сохраняют определенное напряжение и жесткость, которые могут ощущаться как сопротивление движению. Например, тонус спины и шейных мышц позволяет человеку поддерживать свое положение, когда стоит или сидит. В здоровом организме тонус мышц немного уменьшается, когда человек спит. Поэтому, когда кто-то засыпает сидя, то его голова обычно падает на одну сторону.

Мышечный тонус может быть нормальным, низким или высоким. Сниженный тонус еще называют гипотонией мышц или мышечным гипотонусом. Людям с таким нарушением трудно держать голову, самостоятельно стоять и передвигаться, а при любом движении они легко могут повредить скелет. Повышенный тонус в медицине принято называть мышечным гипертонусом или спастичностью. При таком состоянии мышцы постоянно остаются сжатыми, у человека постоянно возникают спазмы. Людям с таким нарушением трудно принимать естественное положение тела. Многие из них не могут ходить на всей стопе, а только на пальцах, также у них может нарушаться гибкость коленных или тазобедренных суставов.

Причины заболевания

Мы уже выяснили, что гипотрофия у детей может быть врожденной, а также приобретенной. Какие основные причины возникновения этого заболевания?

Врожденная патология чаще всего диагностируется в случаях неправильного питания беременной женщины. Новомодные диеты, на которых сидят будущие мамы, представляют опасность для плода. Кроме того малыш может пострадать, если у беременной диагностирована плацентарная недостаточность, соматические заболевания, токсикоз.

В зоне риска находятся женщины, решившие выносить ребенка в пожилом, либо в юном возрасте, а также если отец и мать состоят в родственном браке. Часто врожденная гипотрофия сопровождает развитие детей с хромосомными мутациями, к примеру, синдромом Дауна.

Причины заболевания

Приобретенную гипотрофию могут спровоцировать несколько факторов. Рассмотрим каждый из них по отдельности:

  • Недокорм, причем он может быть как количественным, так и качественным. В первом случае ребенок недополучает нужный объем питания, во втором – его кормят малокалорийной смесью.
  • Инфекционные заболевания у детей раннего возраста, а также их последствия. Это сепсис, постоянно повторяющиеся болезни верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.
  • Пороки развития. Атрезия желчных путей, пороки сердца, почек, центральной нервной системы, другие заболевания.
  • Синдром мальабсорбции – хронического расстройства процессов переваривания пищи. Как правило, в группе риска пациенты с муковисцидозом, лактазной недостаточностью, целиакией или пищевой аллергией (рекомендуем прочитать: ).
Читайте также:  Головные боли: причины, виды, диагностика и лечение

Трофические язвы нижних конечностей

Трофические язвы нижних конечностей – это дефект кожных покровов, который появляется в результате отторжения омертвевших тканей кожи при нарушении кровоснабжения.

Основной причиной развития трофических дефектов является нарушение кровообращения, вследствие которого ткани перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Существует достаточно полная классификация таких язв в зависимости от этиологии поражения тканей.

Причины появления: 

  • Хроническая венозная недостаточность. Как правило, трофические дефекты развиваются вследствие ХВН, наблюдающейся на фоне варикозной болезни ног, посттромбофлебической болезни, врожденных ангиодисплазии и синдрома Клиппеля-Треноне.
  • Заболевания артерий нижних конечностей. При таких состояниях и заболеваниях, как макроангиопатия, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, диабетическое поражение кровеносных сосудов, синдром Мартореля на определенной стадии формирования поражения сосудов наблюдается появление язв.
  • Различные новообразования, нарушающие трофику кожных покровов.
  • Артериовенозные фистулы. Как правило, трофические дефекты наблюдаются при поражении тканей вследствие нарушения кровообращения на фоне травм мягких тканей, а также врожденного синдрома Паркса Вебера.
  • Нарушения лимфатического оттока. Формирование дефектов может иметь место при первичных и вторичных лимфедемы. Повреждение тканей такого характера может наблюдаться при нарушении тока лимфатической жидкости на фоне филяриоза.
  • Травматическое повреждение кожи. Язвы могут развиваться вследствие термического и химического повреждения кожи. Формирование подобного дефекта может возникнуть также после поражения тела человека электричеством. Привести к формированию дефектов тканей могут огнестрельные и механические травмы. Опасными являются остеомиелитические и декубитальные травмы, ампутация конечностей, послеоперационные рубцы, нарушающие трофику тканей. Гнойные дефекты тканей также могут быть следствием инъекций различных наркотических и химических веществ и лучевой терапии.
  • Нарушения работы нервной системы. Так называемые нейротрофические язвы, нередко развиваются на фоне повреждения тканей спинного и головного мозга, периферических нервов. Появление таких дефектов может быть связано с повреждением периферических нервных окончаний, вследствие инфекционного, токсического диабетического поражения.
  • Общие заболевания. К заболеваниям, на фоне которых имеют место подобные дефекты, относятся системные аутоиммунные болезни, хронические болезни сердца, почек и печени. Наряду с этим развитие подобных дефектов кожи может вызвать хроническая анемия, эндокринопатии, подагра, авитаминозы, амилоидозы, заболевания крови и т.д.
  • Инфекционные вирусные и паразитарные поражения кожи. Поражение патогенной микрофлоры может привести к инфильтрации тканей и формированию гнойного дефекта кожи.

Трофические язвы являются, как правило, наиболее тяжелым осложнением первичных болезней, поэтому больным очень важно своевременно распознать формирование подобного дефекта кожи.

Основные симптомы формирования:

  • спазмы и отеки тканей;
  • болевые ощущения;
  • озноб;
  • зуд;
  • сосудистая сетка;
  • истончение кожных покровов;
  • пигментные пятна;
  • гематомы;
  • гиперчувствительность;
  • уплотнение мягких тканей;
  • характерный блеск;
  • воспаление подкожной клетчатки;
  • повышение локальной температуры;
  • выступление капель лимфы;
  • отслоение эпидермального слоя;
  • гнойные выделения.

После проведения терапии и заращивания раны существует риск повторного появления дефекта кожи. На месте такого повреждения образуется достаточно тонкий слой кожи, и под ним почти не имеется жирового слоя. В зависимости от тяжести течения заболевания даже при правильной терапии могут наблюдаться симптомы атрофии мышц, что предрасполагает к появлению нового очага развития дефекта кожи.

Трофические язвы нижних конечностей

Диагностика и лечение:

Лечение трофических язв в первую очередь направлено на терапию основного заболевания. Комплексная терапия предполагает использование препаратов как для внутреннего применения, так и для местной обработки раневой поверхности. Также могут назначаться препараты, предназначенные для:

  • улучшения кровообращения;
  • нормализации трофики;
  • снижения риска бактериального поражения раневой поверхности;
  • увеличения скорости регенерации;
  • купирования болевого синдрома.

Нужно больше информации?

Задайте вопрос эксперту!

Борисов Валерий Сергеевич

Хирург-комбустиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник.

Медицина в статьях

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение — мышечной гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон.

Читайте также:  Симптомы и методы лечения вестибулярного нейронита

Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 , с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен.

Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%.

Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы.

Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.

Приспособление длины мышцы.

Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям.

Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро — до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть.

С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.

Гиперплазия мышечных волокон.

Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.

Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия.

Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах.

При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.

В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием.

При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой.

Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.

Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон.

Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

2-я степень гипотрофии у новорожденного ребенка

Вторая степень описываемой патологии по степени тяжести является средней. Она включает в себя отставание от нормы и в массе, и в длине тела. Вес при этом снижен в среднем на 20-30%, рост на 30-40 мм, что в отличие от первой степени заболевания уже не остается незамеченным со стороны родителей.

Читайте также:  Голова как в тумане – причины проявления симптома

Данная степень гипотрофии новорожденных может сопровождаться частым срыгиванием, у малыша отмечается вялость, он неохотно принимает пищу или вовсе отказывается от нее, мало двигается, грустит, ручки и ножки его холодные.

2-я степень гипотрофии у новорожденного ребенка

При описываемом варианте патологических изменений у грудничков отставание в развитии происходит не только в физическом, но еще и в психическом плане. Наблюдаются ухудшения сна. Кожа становится сухой и бледной, часто подвергается шелушению, она теряет свою эластичность и легко собирается в складки.

Худоба выражена более явно и затрагивает уже не только живот, но и конечности. При гипотрофии второй степени у малютки отчетливо просматриваются контуры ребер. Малыши с подобной формой нарушения очень часто подвергаются различного рода заболеваниям. Стул таких детишек характеризуется неустойчивостью.

Диагностика

Вторичная патология

Массаж ног

На сегодняшний день диагностика данной патологии каких-либо затруднений не представляет. Выявление фоновой причины развития недуга проводят при помощи развернутого клинического и биохимического анализов крови, функциональных исследований печени и щитовидной железы. Обязательно делают электромиографию, биопсию мышечной ткани, исследуют нервную проводимость. В случае необходимости назначают дополнительные методы обследования.

Развитие заболевания происходит медленно, с постепенным увеличением степени выраженности клинической картины. Первые симптомы болезни заключаются в появлении мышечной слабости, изменении походки больного, быстрой утомляемости. Походка, возникающая на начальном этапе развития атрофии, развалистая, напоминает утиную.

Со временем становится визуально различимо значительное уменьшение пораженных мышц в объеме. Они теряют тонус, становятся дряблыми. Больной не может длительно ходить, быстро устает. Ему требуется отдых.

При атрофии мышц голени возникает деформация и атония нижней части конечности. При этом поднятие пациентом ноги приводит к безвольному обвисанию стопы. При нарушениях нервной проводимости, являющейся причиной атрофии, конечность может терять болевую чувствительность, утрачивать имевшиеся ранее рефлексы.

Непосредственно атрофия крайне редко сопровождается развитием болевого синдрома. Однако подобные ощущения могут возникать по причине основного заболевания, вызвавшего атрофические явления (перемежающаяся хромота при атеросклеротических поражениях сосудов ног).

Диагностика заболевания осуществляется на основании визуального осмотра, пальпации мышечных образований ног, а также после оценки их функционального состояния. При этом важно помнить о возможных явлениях псевдогипертрофии, когда подкожный объем тканей может быть сохранен за счет жировых и соединительнотканных отложений, возникающих на месте атрофированной мышцы.

Для определения диагноза проводится опрос пациента. Необходимо выяснить присутствие хронических или наследственных заболеваний. Назначают развёрнутый анализ крови с определением:

  • СОЭ;
  • печёночных проб;
  • глюкозы.

Обследование проводится с помощью электромиографии, которая позволяет выявить нарушения на ранних стадиях. Проводится исследование нервной проводимости. В случае необходимости делают биопсию клеток.

Прогрессивную атрофию мышц у взрослых Арана-Дюшена также сопровождает атрофический синдром. В начале развития патологического процесса, он локализуется лишь в дистальных центрах верхних конечностей. Мышечная атрофия касается возвышений мизинца, большого пальца и межкостных мышц. Руки у больных начинают принимать форму обезьяньей кисти.

Мышечную атрофию лечат с помощью динатриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты, витаминов В12, В1, Е, галантамина, дибазола, прозерина. В определенных случаях приписывается переливание крови, массаж и электролечение. Полный терапевтический курс повторяется в течении нескольких месяцев, для достижения улучшений, после которых процесс может полностью стабилизироваться.

Герпесу - нет | Информационный портал о проблемах со здоровьем