Симптомы и лечение травматического кератита

Механические повреждения такого рода являются прямым показанием к удалению инородного тела роговицы или конъюнктивы.

Симптоматика

При попадании инородного тела в глаз, пострадавший ощущает это моментально благодаря наличию большого количества нервных окончаний на поверхности слизистых оболочек глаза. Выраженный болевой синдром сопровождается обильным слезотечением и рефлекторным закрытием века. Частицы, которые не проникли в оболочки глаза, а остались на его поверхности могут быть выведены со слезой, но если мельчайшие крупицы дерева, металла, пластика или камня проникли в верхние слои глаза, то удалить их самостоятельно не удастся. Усугубляется состояние органа зрения и за счёт рефлекторного моргания, которое может привести к дополнительной травматизации слизистой оболочки века. Такое «царапание» сопровождается острой режущей болью.

Причины язвы роговицы

В зависимости от причины, вызвавшей их развитие, язвы роговицы подразделяются на инфекционные и неинфекционные. Возбудителями инфекционных язв являются:

  • Вирусы (герпес, ветряная оспа);
  • Бактерии (синегнойная палочка, микобактерии туберкулеза, пневмококки, стрептококки, диплококки, стафилококки);
  • Грибы;
  • Паразиты (хламидии, акантамеба).

Язвы роговицы неинфекционного генеза чаще всего возникают на фоне дистрофии роговицы (первичной или вторичной), синдроме «сухого» глаза, некоторых аутоиммунных заболеваний.

Предрасполагающими факторами для развития язвенных поражений роговицы являются:

  • Несоблюдение правил ношения и дезинфекцииконтактных линз;
  • Длительная терапия пациента антибиотиками, кортикостероидами и некоторыми другими лекарственными препаратами;
  • Использование инфицированных патогенными организмами глазных капель и мазей;
  • Несоблюдение правил асептики и антисептики при выполнении различных офтальмологических процедур;
  • Некоторые заболевания глаз (кератит, заворот век, трихиаз, дакриоцистит, блефарит, трахома, конъюнктивит) и нервной системы (поражение тройничного и/или глазодвигательного черепно-мозговых нервов);
  • Целый ряд системных заболеваний (сахарный диабет, атопический дерматит, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, узелковый полиартрит);
  • Гипо- и авитаминозные состояния;
  • Общее истощение.

Нередко язвы роговицы формируются в результате ожога глаз, попадания в них инородных тел, механического травмирования, фотоофтальмии.

Причины травм глаза

Острые травмы часто возникают при повреждении очков или масок, т. е. средств, которые должны защищать. Осколки разбитого стекла или пластика становятся причиной множества проникающих ранений глазного яблока, резаных ран век и лица. Также острые повреждения можно получить от ногтей, веток деревьев, и в некоторых видах спорта, например, баскетболе, водном поло, регби, борьбе.

Тем не менее большинство травм глаза тупые (контузии). Любой объект, летящий с высокой скоростью, может нанести тупую травму. Если предмет большой, часть энергии поглощается окружающими тканями, которые тоже могут быть повреждены (вплоть до перелома носа, скуловой кости).

Впрочем, даже большой и относительно «мягкий» футбольный мяч может выпячиваться вглубь глазницы и травмировать глаз. Глазное яблоко достаточно упругое, и когда оно «сдерживает» удар, то кинетическая энергия передается дальше на тонкие стенки глазницы и происходит т. н. перелом дна глазницы, и часть содержимого глазницы перемещается в гайморову полость. Подобное повреждение приводит к «утоплению» глазного яблока в глазницу и ограничивает его подвижность, что вызывает диплопию.

Травмы глаз и век чаще всего случаются на спортивных соревнованиях (13% всех случаев). Самые травмоопасные в этом отношении виды спорта, по данным статистики Норвегии: футбол (до 35%), хоккей с мячом (13%), сквош (до 11%), гандбол (до 7%). В Шотландии футбол также лидирует (до 33%), затем — сквош (до 30%), хоккей с шайбой (до 10%), теннис (до 10%) и бадминтон (до 8%).

В США первую позицию занимает баскетбол, а пейнтбол идет на втором месте (до 21%). Возможно, реальная опасность этих видов спорта не так высока, а всё дело в их популярности.

Если движущийся (летящий) предмет имеет небольшой диаметр, то у него больше шансов повредить глаз. Удары такими предметами вызывают повреждения век и роговицы (в зависимости от того, были веки открыты или закрыты в момент удара). Удар деформирует глазное яблоко и, как следствие, повышается внутриглазное давление. Происходит смещение радужной оболочки и хрусталика кзади, вплоть до их разрыва. В результате контузии может травмироваться и задняя стенка глаза. Такие события длятся миллисекунды, но «след» оставляют на всю жизнь.

Разрывы радужной оболочки по краю зрачка приводят к невозможности его сужения, а разрывы по периферии — к образованию ложного зрачка. Повреждение нервов радужной оболочки вызывает неспособность регулировать поступление света в глаз.

Тупая травма глаза приводит к кровоизлиянию в переднюю камеру глаза (гифема) и стекловидное тело. Гифему видно сразу, это своеобразный маркер серьезного повреждения, при этом орган зрения должен быть обследован офтальмологом.

Симптомы

При полученных повреждениях роговицы возникают следующие симптомы:

  • дискомфорт и боль в глазах;
  • ощущение песка;
  • обширные покраснения;
  • снижение остроты зрения;
  • жжение;
  • слезоточивость;
  • ухудшение зрительной функции: размытость, раздвоение картинки, пелена перед глазами, появление «мушек».

Иногда возникает головная боль. Конкретные симптомы определяются видом полученной травмы. Например, при химическом ожоге человек чувствует резкую боль, глаза мгновенно краснеют.  При попадании инородного тела сразу появляется обильное слезоотделение. В случае ушиба возникает спазм век, светобоязнь, рези.

Причины язвы роговицы

По этиологии язвы роговицы могут иметь инфекционный и неинфекционный характер. Инфекционные язвы возникают на фоне герпесвирусного, бактериального, грибкового, паразитарного поражения роговицы. С поверхности язвы роговицы в большинстве случаев выделяются стафилококки, диплококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, вирус простого герпеса и ветряной оспы, микобактерии туберкулеза, акантамебы, грибки, хламидии. Неинфекционные язвы роговицы могут быть обусловлены иммунным генезом, синдромом сухого глаза, первичной или вторичной дистрофией роговицы. Для развития язвы роговицы необходимо сочетание ряда условий: повреждение роговичного эпителия, снижение местной резистентности, колонизация дефекта инфекционными агентами.

К экзогенным факторам, способствующим развитию язвы роговицы, относят длительное ношение контактных линз (в т. ч. использование загрязненных растворов и контейнеров для их хранения); нерациональная топическая фармакотерапия кортикостероидами, анестетиками, антибиотиками; использование загрязненных глазных препаратов и инструментов при проведении лечебных офтальмологических процедур. В плане последующего возникновения язвы роговицы чрезвычайно опасны сухость роговой оболочки, ожоги глаз, попадание в глаза инородных тел, фотоофтальмии, механические повреждения глаз, ранее проводимые хирургические вмешательства на роговице и др.

Благоприятным фоном для развития язвы роговицы могут являться различные нарушения вспомогательного аппарата глаза: конъюнктивиты, трахома, блефариты, каналикулит и дакриоцистит, трихиаз, выворот или заворот век, поражения глазодвигательного и тройничного черепно-мозговых нервов. Опасность язвы роговицы существует при любых формах кератита (аллергическом, бактериальном, вирусном, мейбомиевом, нейрогенном, нитчатом, хламидийном и др.), а также невоспалительных поражениях роговицы (буллезной кератопатии).

Кроме местных факторов, в патогенезе язвы роговицы важная роль принадлежит общим заболеваниям и нарушениям: сахарному диабету, атопическому дерматиту, аутоиммунным заболеваниям (синдрому Шегрена, ревматоидному артриту, узелковому полиартриту и др.), истощению и авитаминозу, иммуносупрессии.

Дистрофии

Дистрофии характеризуются локальным или тотальным помутнением этого слоя. Это состояние может быть врожденное или приобретенное. Как правило, помутнение протекает по двухстороннему типу, прогрессирует медленно, не имеет влияния на другие органы и системы. Симптоматика у заболеваний различного вида приблизительно сходна:

Герпетический кератит глаза

  • рецидивирующие эрозии;
  • сильная боль;
  • светобоязнь;
  • затрудненное зрение.

Дегенерации роговицы могут локализоваться послойно.

Изменения в верхнем эпителиальном слое вызывают атрофию клеток по типу ленты. Лентовидная дегенерация является следствием иридоциклита, хориоидита, травмы. Ниже лежащие слои остаются прозрачными, а на поверхности глаза видно помутнение, которое имеет довольно четкие границы и в виде полосы проходит по экватору глазного яблока. Эта область шероховата из-за отложения солей, и закрывание век вызывают болезненные ощущения. Лечение производится микрохирургическим удалением помутневшего слоя или же заключается в полной кератэктомии. После операции назначается восстановительная терапия трофическими средствами.

Помутнение стромального слоя обычно протекает по неопределённой причине. Картина болезни характеризуется утончением периферической области роговицы и формированием в этом месте желобка. Также заметно прорастание кровеносных сосудов и образование небольших желтоватых помутнений в толще роговицы. Она теряет идеальную сферичность и развивается астигматизм. Лечение направлено на иссечение желобка и коррекцию астигматизма линзами или лазерной операцией.

Дистрофия также может протекать по решетчатому типу. Помутнения в виде нитей или звездочек образуются на фоне системного амилоидоза или других генетически обусловленных заболеваний. Скопление помутнений значительно снижает зрение. Медикаментозное лечение требуется на уровне клеточного метаболизма, микрохирургически возможно удаление областей помутнения при глубокой кератопластике или эксимерлазерной кератэктомии.

Помутнения внутреннего слоя роговицы возникают при его отеке, который придает обычно прозрачному слою вид матового стекла. Отечность развивается при гибели эндотелиальных клеток, которые отводят внутриглазную жидкость. Главный симптом – ухудшение зрения – усиливается после пребывания в положении лежа на спине. Также присутствуют светочувствительность и ощущение постороннего предмета в глазах.

Исходом длительного течения эндотелиальной дистрофии может стать пропотевание жидкости во внешний слой и образование на его поверхности изъязвлений. Лечение направлено на «иссушение» эндотелиального слоя путем применения растворов высокой осмолярности. Более радикальный подход подразумевает кератотрансплантацию.

Диагностика

Диагноз «эрозия» ставится по итогам тщательной диагностики. Внешний осмотр и оценка поверхности роговицы производится с использованием щелевой лампы и микроскопа. Такая методика позволяет выявить зоны неровностей роговичного эндотелия. Мелкие очаги эрозии проявляются при окрашивании флуоресцеином, который наглядно маркирует даже микроскопические изъяны.

Врач также исследует характер роста ресниц на обоих веках, осматривая не только линию ресничного ряда, но и внутренние поверхности век, где аномально могут появиться отдельные ресницы, направленные в сторону глазного яблока. Одновременно офтальмолог убеждается в отсутствии реальных инородных объектов в глазу, если имеются жалобы на соответствующие субъективные ощущения.

Если Вы или Ваши родственники получили травму роговицы, рекомендуем обращаться в специализированную глазную клинику, в т.ч. в наш офтальмологический центр. Опытные специалисты быстро поставят диагноз и назначат эффективное лечение, что позволит избежать развития серьезных осложнений!

Диагностика кератопатии

Пациентам с буллезной кератопатией, для диагностики заболевания предстоит проведение наружного осмотра и применение специальных методов исследования глаз. На осмотре офтальмолог визуально определяет стойкое помутнение в переднем отделе глаза, которое зачастую сочетается с покраснением орбитальной конъюнктивы.

Назначаемый после комплекс офтальмологических исследований состоит из:

Диагностика кератопатии
  • Биомикроскопии глаза. Она выявит на начальной стадии отек эндотелиального слоя, а на десцементовой мембране единичные складки. При второй стадии отечность останется стойкой и ограниченной, определяется диффузное распыление пигмента, множественные складки. В дополнение к уже описанным на следующей стадии возникает инъекция конъюнктивальных сосудов, появляются проявления поверхностного кератита, эрозии, неоваскуляризация. Четвертая стадия проявляется распространившимся на все слои отеком. В терминальной стадии характерны разной плотности сосудистые помутнения. Роговица представляет собой плотную рубцовую ткань, покрытую очагами изъязвлений.
  • Кератопахиметрии. Ее проведение обязательно для определения локализации отека и толщины роговицы, которая в центральной части может достигать 600- 1500мкн.
  • Визометрии. Определяемое зрения обычно составляет от 0,1-0,3D. Случаи тяжелого поражения сопровождаются только светоощущением.
  • Офтальмоскопии. Подобное исследование возможно только до 4 стадии заболевания. При этом полученный с глазного дна рефлекс имеет розовый, реже серый цвет. Визуализируются признаки отслойки сетчатки.
  • Гониоскопии. Исследование может выявить на пятой стадии облитерацию угла передней камеры из-за организации экссудата и отложения пигментных гранул. Внутриглазная влага прозрачная, с фибриллами стекловидного тела. Определяются иридокорнеальные сращения.
  • УЗИ глаза. Процедура определяет на третьей стадии зрачковую экссудативную пленку и задние сенехии. На 5 стадии показана всем пациентам из-за заращения зрачкового отверстия. Также выявляет в стекловидном теле помутнение или деструкцию.
  • Бесконтактной тонометрии. Нарушение оттока внутриглазной жидкости при тотальном поражении сопровождается повышением ВГД.
Читайте также:  Какие бывают ожоги роговицы и первая помощь при них

Необходима дифференциальная диагностика с кератитом и первичной кератопатией Фукса. Болезнь Фукса сопровождается двухсторонним процессом поражения, в анамнезе отсутствует запись об оперативных вмешательствах, но отмечена генетическая предрасположенность. Ультразвуковое исследование не обнаруживает признаков поражения глазных яблок. При кератите, в отличие от буллезной кератопатии выявляется локальный отек и воспалительный инфильтрат. Отсутствие эпителия обнаруживается только в зоне инфильтрата. Толщина роговицы по данным кератопахиметрии составляет до 800-1000 мкн, признаки ее истончения определяются реже. Пациенты часто указывают на взаимосвязь между возникновением кератита и воспалительными заболеваниями, которые были ими перенесены, полученными микроповреждениями, несоблюдением санитарных норм.

Последствия воспалительных процессов

Если образовавшиеся во время кератитов инфильтраты и эрозии не дошли до так называемой боуменовой мембраны, то следов от повреждений не останется. Более глубокие поражения оставляют следы. В результате может образоваться облачко, пятно или бельмо. Их различают в зависимости от степени повреждения.

Облачко не видно невооруженным глазом – это сероватое полупрозрачное помутнение. Оно влияет на остроту зрения только в том случае, когда располагается в центре роговицы. Пятна видны при обычном осмотре, они выглядят как белые плотные участки. При их образовании зрение заметно ухудшается. Бельмо — в зависимости от его размеров — может стать причиной частичной слепоты. Это белый непрозрачный рубец.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза, сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией – бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите, узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы – прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Герпесу - нет | Информационный портал о проблемах со здоровьем